醫(yī)學綜合外科學（鉀的異常）

　　大牛教育成考網考前學習班為考生們帶來有關成考專升本醫(yī)學綜合考試中有關“鉀的異常”這一考點的相關說明

　　人體內鉀的分布98%在細胞內，細胞外液中鉀量較少，血清鉀正常值為3.5～5.5mmol/L，但生理作用非常重要。鉀的異常分為低鉀血癥和高鉀血癥，以低血鉀為常見。

　　(一)低鉀血癥

　　血清鉀低于3.5mmol/L時，稱為低鉀血癥。

　　1.病因

　　(1)攝入不足：如手術后長期禁食，補鉀又不夠，而腎臟排鉀并不減少。

　　(2)損失過多：如頻繁嘔吐，長期胃腸道吸引，胃腸道瘺等，都會丟失大量鉀離子。長期應用皮質激索或應用大量利尿劑后，尿鉀排出過多，也可造成缺鉀。此外，堿中毒時H+濃度降低，腎小管分泌H+減少，敝K+、Na+交換占優(yōu)勢，K+排出增加可引起低鉀。

　　(3)分布異常：當葡萄糖合成糖原時，鉀離子也隨之轉入細胞內。靜脈輸入大量葡萄糖液，尤其是與胰島素合用.而未補充鉀鹽者，血鉀濃度可能降低。

　　2.臨床表現鉀與能量代謝關系密切，缺少時將引起神經一肌肉應激性降低和心功能障礙。最早表現為肌無力，一般先出現四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌;有時可有吞咽困難。更后可有軟癱、踺反射減退或消失;病人可有腹脹(胃腸平滑肌麻痹);心臟受累可有第一心音低鈍，心律失常、出現異位興奮灶，心電圖早期T波變平或倒置，繼而S～T段降低、QT間期延長，若發(fā)現U波，則有確診價值;病人表情淡漠、定向力喪失，重者昏迷;低血鉀時，因K+由細胞內代償性移出細胞外，而H+則進入細胞內，故常合并堿中毒;另一方面為了保存K+，腎主要以H+換Na+，又可出現反常性酸性尿。

　　3.診斷

　　(1)可有吞咽困難，以致發(fā)生嗆咳。腱反射減退或消失。

　　(2)消化道表現，病人有口苦、惡心、嘔吐、腹脹、便秘和腸麻痹等癥狀。

　　(3)心電圖改變?yōu)樵缙诔霈FT波降低或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。但不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在，病人不一定出現心電圖改變。

　　(4)可根據病因和臨床表現作出低鉀血癥的診斷。一般不宜等待心電圖顯示出典型改變后，才肯定診斷。血清鉀測定常有降低。

　　4.治療積極處理引起低鉀血癥的病因，同時積極補鉀。臨床上判斷缺鉀的程度很難，通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。能口服的患者首先考慮口服補鉀，但外科病人常無法口服鉀劑，多需經靜脈補給。每日補鉀量為3～6g。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含氯化鉀量不宜超過3g，溶液應緩慢滴注，輸入量應控制在1.5g/h以下。休克病人，應先輸給晶體液及膠體液盡快恢復血容量，待尿量超過40ml/h后，再靜脈補鉀。

　　(二)高鉀血癥

　　血清鉀超過5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。

　　1.常見原因有

　　(1)進入體內(或血液內)的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀過多以及大量輸入保存期較久的庫血等;

　　(2)腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰以及應用保鉀利尿劑如安體舒通、氨苯喋啶等;

　　(3)細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。

　　2.臨床表現

　　高血鉀對神經肌肉和心血管的毒害較低血鉀嚴重，臨床表現有：

　　(1)四肢乏力，重者軟癱(先軀干后肢體)、呼吸肌麻痹而窒息;

　　(2)刺激神經末梢，導致血管收縮，引起類似缺血的癥狀，如全身麻木感、手指蒼白及厥冷等;

　　(3)心跳弱慢而不規(guī)則(傳導阻滯)，心肌可能停搏于舒張期而突然死亡。

　　3.治療

　　高鉀血癥有心搏驟停的危險，故應提高心肌的應激性以對抗心律失常。緊急處理應禁鉀、降鉀、抗鉀、排鉀、抗酸、抑制迷走神經(用阿托品)消除傳導阻滯。

　　(1)抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml靜注。鈣鉀拮抗、緩解鉀離子對心肌的毒害，提高心肌應激性。必要時重復給藥。

　　(2)降低血清K+濃度

　　①使K+暫轉入細胞內：a注射5%NaHC03250ml;b25～50%GS100～200ml，按4g糖加入1u胰島素、靜脈滴注，3～4小時后重復給藥;c以10%葡萄糖酸鈣或5êCl210ml緩慢靜注，必要時重復使用。

　　②應用陽離子交換樹脂每日口服4次，每次15g。同時口服山梨醇或甘露醇導瀉。

　　③透析療法：有腹膜透析和血液透析。臨床上常用血液透析。